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Groupe Schild

Laurent Schild, Professeur ordinaire, Directeur du DPT

Laurent Schild a obtenu son diplôme de médecin à l'Ecole de médecine de l'Université de Lausanne en 1979, puis un doctorat en médecine en 1984.  De 1984 à 1990, il a effectué un séjour post-doctoral à l'Ecole de Médecine de l'Université de Yale, d'abord au sein du laboratoire du Prof. Giebisch, au Département de physiologie cellulaire et moléculaire, puis au Département de pharmacologie dans le laboratoire du Prof. Moczydlowski.

Il est retourné à Lausanne en 1990, au Département de pharmacologie et toxicologie, et a fondé un groupe de recherche indépendant dans le domaine pharmacologique des canaux ioniques.  Il a collaboré étroitement avec le Prof. B.C. Rossier pour la compréhension de la structure, la fonction et la régulation du canal épithélial à sodium (ENaC). A l'heure actuelle, il est professeur ordinaire et directeur du Département de pharmacologie.

 

Domaine de recherche

Les épithélia forment des barrières qui d'une part, séparent le milieu intérieur de l'organisme du monde extérieur, d'autre part servent à maintenir constante la composition de ce milieu (mer) intérieur(e).  Dans ce but, les cellules épithéliales sont des cellules polarisées, capables de transporter de manière vectorielle des ions, solutés organiques et l'eau, grâce à un système de pompes ioniques, des transporteurs ou des canaux localisés dans les membranes des cellules.  Le canal épithélial à sodium (ENaC) permet l'entrée des ions de sodium du milieu extérieur dans la cellule, et sert de médiateur vectoriel pour le transport transcellulaire de sodium.  Dans le rein, ENaC est responsable de la régulation fine de l'excrétion urinaire de Na+, ce qui est essentiel pour le maintien d'un équilibre précis entre la prise et l'élimination journalière de sel.  Dans le poumon, ENaC participe à la sécrétion de sodium dans l'épithélium des bronches, sécrétion ionique essentielle pour le maintien d'une couche constante de  liquide de surface.  Des études génétiques chez l'homme ont démontré le rôle d'ENaC dans le contrôle du volume liquidien extracellulaire ainsi que de la pression artérielle.  Chez la souris, l'augmentation de  l'activité de ENaC dans les bronches provoque une pathologie similaire à la mucoviscidose.

Notre recherche est orientée  sur la compréhension des mécanismes cellulaires et moléculaires qui contrôlent l'activité du canal épithélial à sodium (ENaC).  Nous étudions au niveau moléculaire les relations qui existent entre la structure d'ENaC et l'activité du canal, en établissant une cartographie des nombreux domaines fonctionnels du canal ENaC; nous cherchons également des  protéines associées d'ENaC qui contribuent à la fonction du canal. Finalement, nous développons de nouvelles stratégies pharmacologiques  dans le but de contrôler l'activité d'ENaC en utilisant des ligands spécifiques destinés  à cibler différents domaines fonctionnels du canal.

Dans les pays industrialisés, l'hypertension artérielle affecte 15 à 20% de la population adulte et représente un facteur de risque majeur pour des maladies cardiovasculaires telles que l'infarctus du myocarde ou l'ischémie cérébrale. De nombreuses études cliniques et épidémiologiques chez l'animal et l'homme ont montré l'influence de la consommation de sel dans le développement de l'hypertension.  Dans ce contexte, ENaC représente la cible idéale pour des agents pharmacologiques qui contrôlent la pression artérielle. 

Mots clé: Canal épithélial à sodium, Transport rénal, Homéostasie du sodium, Canaux ioniques, Aldostérone, Hypertension

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